Az elnök nem szolgáltatott konkrét adatokat, amik alapján a következtetésükre jutottak (ahogyan azt a tudományos életben például korábbi kutatások eredményeit összegző metaanalízisek készítésével szoktak), így nagyon nehéz független kutatóknak visszaellenőrizniük, pontosan miből is dolgoztak a döntéshozók. Marty Makary, az FDA vezetője azért mondott néhány példát, amik szerinte döntőek voltak az értékelés során (az első kettőt egyébként az FDA honlapján is felsorolják):
- A bostoni születések kohorszvizsgálata azt mutatta ki, hogy a köldökzsinór biomarkerei, amik a magzat paracetamolnak való kitettségét jelzik, jelentősen megnövelték a gyerekkorban kialakuló figyelemhiányos hiperaktivitás-zavar (ADHD) és autizmus kockázatát, a dózistól függő mértékben. A kutatók azt írták, hogy eredményeik alátámasztják a korábbi vizsgálatokat, de további kutatásokra van szükség a témában.
- Az ápolónők egészségi kohorszvizsgálata II nevű vizsgálat azt mutatta ki, hogy a gyerekek ADHD-kockázatával a terhesség idején alkalmazott paracetamolhasználat összefüggésben áll – ebben a kutatásban szó sincs az autizmusról.
- A Harvard és a Mount Sinai intézet közös metaanalízise azt állapította meg, hogy van összefüggés a terhesség alatti paracetamolkitettség és az idegrendszeri fejlődési zavarok megnövekedett előfordulása között. Azt írták, hogy megfelelő és azonnali lépéseket kell tenni annak érdekében, hogy a várandós nőknek tanácsot adjanak a paracetamolfogyasztás korlátozására, ezzel védve gyerekük idegi fejlődését.
Csakhogy mindez nem bizonyítja közvetlenül azt, hogy a paracetamolfogyasztás terhesség alatt autizmust okoz a gyerekeknél: a legtöbb kutatás csak korrelációt, nem pedig ok-okozati összefüggést tud kimutatni.
Egy rakás más tanulmány pedig nem talált összefüggést az autizmus és a paracetamolhasználat között. Ez a kutatás például az élettudományi és orvosbiológiai publikációk legnagyobb adatbázisának számító PubMedben 1974 és 2017 között megjelent publikációkat vizsgálta, és azt találta, hogy a 3096, témába vágó cikk közül 103 kérdőjelezte meg a paracetamol biztonságosságát, és 52 cikk tartalmazott tényleges kísérleteket a biztonság tesztelésére. Ezek medián követési ideje 48 óra volt. Egyetlen vizsgálat sem monitorozta az idegrendszeri fejlődést. Továbbá egyik vizsgálat sem vette figyelembe a születéstől kezdődő teljes gyógyszer-expozíciót, így lehetetlen volt a hosszú távú neurofejlődési hatások pontos értékelése.
Ennél is fontosabb egy 2024-es svéd kísérlet, amiben 2,4 millió, 1995 és 2019 között született gyerek adatait elemezték. Itt testvéreket vizsgáltak, ami azért fontos, mert ugyanattól az anyától születtek, és közülük az egyik acetaminofennek volt kitéve, a másik pedig nem. A testvéreknél a genetikai állomány nagyjából fele megegyezik, és jellemzően hasonlóképpen nőnek fel, valamint az anya egészségi háttere is megközelítőleg ugyanaz – így bármely kimutatott különbség az autizmussal kapcsolatban nagyobb eséllyel lehetett volna visszavezethető a gyógyszer hatására. A kutatók mindezek alapján megállapították, hogy az acetaminofen használata a terhesség alatt nem volt összefüggésben a gyerekek autizmus-, ADHD- vagy értelmifogyatékosság-kockázatával. Ez arra utal, hogy a más vizsgálati modellekben megfigyelt összefüggések családi vagy más külső tényezőkkel magyarázhatók.
Egy másik nagyszabású kísérlet, amit Japánban folytattak le, több mint 200 ezer gyereket vizsgált, és szintén testvérpár-összehasonlítást alkalmazott. Ez sem talált összefüggést a paracetamol használata és az autizmus között.
Az FDA vezetője által említett, az Environmental Health szaklapban megjelent metaanalízisnél (fenti felsorolásunkban a harmadik pont) magasabb minőségűnek ítélt vizsgálatokat tartalmaz ez az áttekintés, ami arra a következtetésre jutott, hogy „a magzati acetaminofenkitettség valószínűleg nem jár klinikailag jelentős fokú megnövekedett autizmusspektrumzavar-kockázattal”. A kutatók azt írták: az összefüggést mutató tanulmányok többsége nehezen értelmezhető, mert jelentős torzító tényezők, például erős szelekciós (azaz a résztvevők kiválasztásában megmutatkozó) torzítás, a potenciális zavaró tényezők (mint az anyag egészségi állapota) más-más módon kezelése és a családi-környezeti hatások figyelmen kívül hagyása jellemzik őket. Amikor testvérek elemzésével kontrollálták a családi tényezőket, az összefüggések jelentősen gyengültek. Ez arra utal, hogy a közös genetikai és környezeti tényezőkből adódó torzítás magyarázhatta az eredeti megfigyelések túlbecslését.
A Nature tudományos kiadó azt írja weboldalán, hogy a tudósok szerint a legmegbízhatóbb kutatások nem találtak összefüggést az autizmus és a terhesség alatti paracetamolhasználat között. „A jobban kontrollált vizsgálatokban még az is kevésbé valószínű, hogy kismértékű kockázatot sikerül kimutatni – mondta Helen Tager-Flusberg, a Massachusettsi Egyetem autizmussal foglalkozó pszichológusa. – Még ha van is összefüggés, az nagyon csekély. Nem gondoljuk, hogy az acetaminofen szedése bármilyen módon hozzájárulna az autizmus kialakulásához.”
„Nehéz megállapítani, hogy van-e kapcsolat a gyógyszer és az autizmus között” – mondta Viktor Ahlqvist, a stockholmi Karolinska Intézet epidemiológusa és az idézett svéd kutatás egyik társszerzője. Azzal érvelt, hogy a gyógyszer vény nélkül kapható, így sok használat nincs rögzítve az orvosi adatbázisokban. Ez azt jelenti, hogy a kutatók a szülők önbevallására tudnak csak támaszkodni, ami megbízhatatlan lehet.
