A Tel Aviv-i Egyetem és a Cincinnati Children’s Hospital Medical Center szakemberei megfigyelték, hogy ezen út során hogyan pusztíthatók el az eozinofil sejtek még azelőtt, hogy allergiás jelenségeket okozó hatásukat kifejtenék. Az eozinofil sejtek normális sejtalkotóként vannak jelen a vérben, ám amikor a szervezetben túlságosan nagy mennyiségben termelődnek eozinofil sejtek, ez egy sor eozinofil rendellenesség alapját teremtheti meg. E rendellenességek közé tartoznak például szöveti károsodást okozó krónikus gyulladásos folyamatok, melyek gyakran a gasztrointesztinális rendszert érintik.

„A most szerzett alapvető ismeretek egy nap talán új terápiás megoldásokhoz vezethetnek el, melyekkel gyógyítani tudjuk majd a szervezetben nagy rombolást végző eozinofil betegségeket” – magyarázza Ariel Munitz, a Tel Aviv-i Sackler Orvostudományi Egyetem klinikai mikrobiológiai és immunológiai tanszékének kutatója.

Az eozinofil sejtek működését az interleukin-5 (IL-5) szabályozza, melynek hatására az eozinofil sejtek a csontvelőből kikerülve a véráramba jutnak, melynek révén elérik a különböző szerveket. Dr. Munitz és dr. Marc Rothenberg, a Cincinnati Gyermekkórház allergológus és immunológus professzora felfedezett egy módszer annak a folyamatnak az ellensúlyozására, melynek révén az IL-5 serkenti az eozinofil sejteket. Az újonnan felfedezett út kulcsfontosságú pontjait egy fehérjepár, a PIR-A (paired immunoglobulin-like receptor A) és PIR-B (paired immunoglobulin-like receptor B) kontrollálja, melyekről a kutatók most kimutatták, hogy elengedhetetlen szerepet játszanak az eozinofil sejtek fejlődésében.

A PIR-A az eozinofil sejtekben sejthalált indukál, így egy soha nem szűnő kötélhúzás kezdődik a túlélés, illetve az IL-5 által szabályozott növekedési szignálok között. A kutatók észrevették, hogy ebben a küzdelemben a PIR-A a domináns, ám sejthalál nem következik be, mivel a PIR-B gátolja ezt a folyamatot. Ahhoz, hogy a PIR-A megnyerhesse a csatát és sejthalált indukálhasson, az szükséges, hogy a PIR-B hatását elnyomjuk.

A szakemberek asztmás egereket tanulmányozva arra a következtetésre jutottak, hogy PIR-B jelenlétének hiányában az asztmás egerek keringésébe kisebb mennyiségben jutottak eozinofil sejtek, és kevésbé kifejezett asztmatikus gyulladás alakul ki a tüdőkben, mint normál egereknél. A PIR-B hiánya megakadályozza, hogy az eozinofil sejtek mennyisége ártalmas szintet érjen el. A kutatók remélik, hogy sikerül megtalálni a PIR-A megcélzásának módját annak érdekében, hogy fokozzák sejthalált előidéző hatását az eozinofil sejtekben, vagy oly módon gyengíteni a PIR-B-t, hogy az csak kisebb mértékben gátolja a PIR-A-t.

A vizsgálat eredményeit a Nature Immunology című lapban hozták nyilvánosságra.