Az egereknek 12 napon keresztül bleomicint adagoltak a tüdőfibrózis előidézésére, majd az egyik csoportot 21 napon keresztül kezelték venetoklax hatóanyaggal. Ez a hatóanyag apoptózist idéz elő, és a tüdőfibrózis progressziója a makrofágok apoptózis-rezisztenciájával függ össze. A kutatók betegekből származó mintákban a makrofágok egyik mitokondriális fehérjéjének, a Bcl-2- nek a megemelkedett szintjét mutatták ki, ez a protein pedig az apoptózis egyik regulátora.

Mikor egerekben a Bcl-2-t expresszáló gén deléciója megvédte a kísérleti állatokat a bleomicin okozta fibrózistól, a kutatók a venetoklax alkalmazása mellett döntöttek, ami 21 nap alatt képes volt visszafordítani a hegesedést, egyben új megközelítést jelenthet a tüdőfibrózis kezelésében.