A megoldásuk különlegessége abban rejlik, hogy nem a neuronokat célozza meg, hanem a vér-agy gátat – egész pontosan a vér-agy gát megfelelő működésének helyreállítására összpontosít. A tudósok munkáját a Signal Transduction and Targeted Therapy című tudományos lapban megjelent publikáció részletezi.

A kutatók olyan egérmodelleket vizsgáltak, amelyeket úgy módosítottak, hogy túltermeljék az Aβ fehérjét, és Alzheimer-kórra emlékeztető kognitív hanyatlást mutassanak. Az egerek ezután három adag szupramolekuláris gyógyszert kaptak, miközben a szakemberek rendszeresen monitorozták a betegség progresszióját.

Csünjang Csen, a tanulmány társszerzője szerint mindössze 1 órával az injekció beadása után az Aβ mennyiségének 50-60 százalékos csökkenését figyelték meg az agyban.

A kutatók kiemelték: a hosszú távú terápiás eredmény az agy érrendszerének sikeres helyreállításából fakad.

A terápia egy ciklus megszakításával működik. Miután megfelelően működnek, a vérerek a felhalmozódott amiloid-béta fehérjék és más toxinok aktív eltávolításával megállítják a betegség előrehaladását. Ez lehetővé teszi, hogy az agy visszatérjen az egyensúlyi állapotába.

Mindemellett azt is megfigyelték a kutatók, hogy a szupramolekuláris gyógyszer utánozza az agyban az LRP1 „molekuláris kapuőrként” emlegetett fehérje viselkedését. Ennek köszönhetően hozzákapcsolódik az amiloid-béta fehérjékhez, hogy átjusson a vér-agy gáton, majd kitakarítsa a lerakódást az agyból, írja a hvg.hu.

Borítókép: archív/adobestock