Habár a levodopa hatására kezdetekben drámai módon javulhatnak a Parkinson-kóros betegek tünetei, öt év elteltével a gyógyszert szedő betegek fele esetében kialakul egy igen kellemetlen mellékhatás: a dyskinesia (gyors, önkéntelen és ismétlődő, rángatózásszerű mozgások), ami sokszor a gyógyszerszedés felfüggesztését eredményezi. Az abnormális motoros viselkedés a gyógyszerszedés abbahagyása után megszűnik, azonban ha – akár sok hónap múlva – a beteg újrakezdi a levodopa szedését, a mellékhatás igen gyorsan újra megjelenik.
Mivel, mint a University of Alabama at Birmingham kutatói megjegyzik, jelenleg a levodopa jelenti a Parkinson-kór leghatékonyabb terápiáját, számos vizsgálat tűzte ki célul a szer hatékonyságának kiterjesztését, a mellékhatás jelentkezésének megelőzését. Az egyetem neurológus kutatói, David Standaert vezetésével szintén a levodopa működési módját tanulmányozzák, és eközben jöttek rá, hogy milyen mechanizmus révén alakul ki az idegsejtek hosszú távú memóriája a levodopa által kiváltott dyskinesiával kapcsolatban (levodopa által indukált dyskinesia: LID).
Standaert és munkatársai vizsgálatai eredményeképp kiderült, hogy levodopa hatására a neuronok DNS-ének metilációs mintázata széles körben átalakul, és állatmodellben azt is sikerült kimutatniuk, hogy a DNS-metilációt csökkentő vagy növelő szerek képesek arra, hogy befolyásolják a dyskinesia tüneteit. A kutatók szerint tehát a DNS-metiláció módosítása terápiás cél lehet, a segítségével elképzelhető a LID megelőzése vagy tüneteinek visszafordítása, írja a lap.
