A tudósok 1-es típusú diabéteszes betegtől származó hasnyálmirigyőssejteket tudtak inzulintermelésre átállítani az amerikai gyógyszerfelügyelet által engedélyezett, bár cukorbetegség kezeléséhez nem engedélyezett szerrel. Ez elméletben lehetővé teszi a cukor anyagcseréjét és vérből való felszívódását szabályzó inzulin hormont termelő új béta-sejtek létrehozását olyan 1-es típusú cukorbetegeknél is, akiknél az ilyen sejtek teljesen hiányoznak.
A kutatók arra kaptak engedélyt, hogy egy 13 évesen elhunyt cukorbeteg lány és két egészséges felnőtt hasnyálmirigysejtjein kísérletezzenek, és az EZH2 enzimet célozták, amely a H3K27me3 átírásért felelős fehérje leállításával gátolja a béta-sejtek létrejöttét. Amikor az EZH2 enzimet a GSK126 nevű gyógyszerrel elnyomták, a hasnyálmirigyben megkezdődött a hiányzó béta-sejtek pótlása.
A kísérletek során nemcsak az derült ki, hogy a hasnyálmirigy károsodása nem volt visszafordíthatatlan, de egy másik kutatásból az is, hogy ugyanennek az EZH2 enzimnek fontos a szerepe más H3K27 fehérjék működésében, amelyek a szívizmok regenerációjában játszanak szerepet.
A beavatkozás az egészséges felnőttek szövetein is hasonlóan működött, a felfedezés így potenciális gyógymódok klinikai fejlesztésének alapját képezheti, írja az Index.
