hirdetés
hirdetés

A B-vitaminok szerepe a neuropathiák kialakulásában és progressziójában

Hiányállapot is állhat a háttérben

A vízoldékony B-vitaminok hiánya jellemzően időskorban vagy tartós parenterális táplálás következményeként léphet fel, de fokozottan veszélyeztetettek az evészavarral küzdők és az alkoholbetegek is.

hirdetés

Az érző és a motoros perifériás idegek, valamint a vegetatív idegrendszer szisztémás betegségeként definiálható polyneuropathiák hátterében leggyakrabban cukorbetegség, hypothyreosis, alkoholizmus vagy B12-vitamin-hiány áll, de stroke, sclerosis multiplex vagy perifériás idegkárosodások (például mechanikai sérülés) következménye is lehet a neuropathiás fájdalom (1, 2). A diabéteszes betegek körében a perifériás neuropathia az alsó végtagi fekélyek kialakulásának elsődleges kockázati tényezője, és mint ilyen, kiemelt oki szerepet játszik a végtagcsonkolások szükségessé válásában (3).

A B-vitaminok szerepe

A B-vitamin-család kiemelten fontos szerepet játszik a megfelelő idegi ingerületátvitel biztosításában: a B1-vitaminból (tiamin) képződő tiamin-pirofoszfát az idegi impulzusok fiziológiás továbbításában, a B6-vitaminból (piridoxin és származékai: piridoxál, piridoxamin) keletkező piridoxál-foszfát a mielinhüvely építőköveiként nélkülözhetetlen szfingolipidek szintézisében vesz részt, míg a B12-vitamin (hidroxi-kobalaminok és kobalaminok) a folsavval együtt a vérképzésben és a zsírsavak metabolizmusában tölt be kulcsszerepet (3, 4).

Fotó: 123rf
Fotó: 123rf

A vízoldékony B-vitaminok hiánya jellemzően időskorban vagy tartós parenterális táplálás következményeként léphet fel, de fokozottan veszélyeztetettek az evészavarral küzdők és az alkoholbetegek is. Társulhat cöliákiához, gyulladásos bélbetegséghez, bélrendszeri fertőzésekhez vagy cisztás fibrózishoz. A következményes felszívódási zavarok miatt kialakulhat bélreszekciót vagy bélrendszeri sugárkezelést követően, és a bariátriai műtéteknek is gyakori szövődménye. Ez utóbbi esetben a rövid távon jelentkező neurológiai komplikációk főként a tiaminhiányra, illetve a mechanikai és a gyulladásos eredetű perifériás idegi károsodásokra, míg a késői szövődmények jellemzően a B12-vitamin és a réz felszívódásának zavaraira vezethetők vissza (4).

A táplálkozás szerepe

Feltételezik, hogy a perifériás neuropathiák kialakulása és/vagy progressziója összefügghet a táplálkozással. Egy tavaly közzétett tanulmány szerint egy New York-i klinika neuropathia-centrumában az egy év alatt újonnan jelentkező betegek (n=137) negyedénél állapítottak meg kóros mikrotápanyagszinteket, amit csak az esetek egyharmadában kísért a neuropathia legalább egy azonosítható oki tényezője (minden betegnél a szenzoros idegek axonális típusú érintettsége vagy vékonyrost-neuropathia állt fenn). Érdekes módon, a vizsgált populációban a piridoxál-foszfát és a higany emelkedett szérumszintje gyakoribb jelenségnek bizonyult, mint a B1-, B12- vagy B6-vitamin-hiány, ami a kutatók meglátása szerint a tengeri halak és rákok nagy mennyiségű, illetve a különféle vitaminkészítmények túlzott fogyasztásával állhat összefüggésben. Ezzel szemben a rossz tápláltsági állapotú vagy egyoldalú diétát folytató betegek körében és az idősebb generációkban a neuropathiák jellemzően inkább a táplálkozási hiányállapotokkal hozhatók összefüggésbe (5).

B12-vitamin-hiány

A B12-vitamin fő forrásai az állati eredetű fehérjék. A kobalamin felszabadulásához és felszívódásához kulcsfontosságú a gyomor megfelelően savas közege, így bizonyos elváltozások (pl. időskori atrófiás gastritis, gastrectomia) és egyes gyógyszerek (pl. savkötők, protonpumpagátlók) csökkenthetik a B12-vitamin felszívódását, és hosszabb időtávon hiányállapotot idézhetnek elő. A kobalamin enterohepatikus körforgásának és a májbeli B12-vitamin-raktárnak köszönhetően ugyanakkor akár 5–10 év is eltelhet a hiánytünetek klinikai megjelenéséig.

A hiánybetegség első és gyakran egyetlen megjelenési formája a neurológiai manifesztáció: a neuropathiával kísért vagy a nélküli myelopathia, a látóideg károsodása és a paresthesiák. Lényeges, hogy a rézhiány is hasonló neurológiai tünetekhez vezet (4).

B1-vitamin-hiány

A B1-vitamin számos fiziológiás folyamat nélkülözhetetlen kofaktora, az energiatermelő sejtfolyamatoktól a mielinhüvely épségének fenntartásáig. Legnagyobb mennyiségben a hántolatlan gabonamagvak tartalmazzák, így fő forrásai a teljes kiőrlésű gabonatermékek, de az olajos magvak, a hüvelyesek és az állati belsőségek is kiváló tiaminforrások. A szervezet tiaminszükséglete függ a teljes kalóriaigénytől (fokozott metabolikus aktivitás esetén növekszik).

A hiányállapot legismertebb oki tényezője a krónikus alkoholfogyasztás, emellett azonban számos egyéb tényező (pl. gasztrointesztinális betegségek, gyomorműtét, rendszeres hányás, súlyos betegség) is állhat a háttérben. Ez az oka annak, hogy a nem alkoholisták körében is mind gyakrabban kórisméznek B1-vitamin-hiányt. A tiamin rövid felezési ideje és a jelentősebb szervezetbeli raktárkészlet hiánya miatt a megfelelő tiaminellátottság csak folyamatos bevitellel biztosítható: a napi 1–2 mg-os szükségletet figyelembe véve, utánpótlás hiányában a mintegy 30–50 mg-os szöveti raktárak 4–6 hét alatt kiürülnek. A tiaminhiány a központi és a perifériás idegrendszert is érinti, valamint kardiovaszkuláris tüneteket okoz. Már a szubklinikai hiányállapot is észrevehető (bár nem specifikus tüneteket okoz): fáradtság, ingerlékenység, fejfájás, levertség jelentkezik (4).

Kiemelendő, hogy az alkoholos eredetű neuropathia kifejlődésében a táplálkozási eredetű tiaminhiány mellett bizonyítottan kulcsszerepet játszik az etanol neurotoxikus hatása – ez az oka annak, hogy a tiaminpótlás nem feltétlenül hozza a várt terápiás eredményt. Ezzel szemben a tisztán tiaminhiányon alapuló neuropathia minden esetben jól reagál a tiaminpótlásra (4, 6). A kétféle etiológiájú kórkép klinikai megjelenése is eltérő: a lassan progrediáló, dominánsan szenzoros és elsősorban a vékony idegrostok közvetítette működések kiesésével jellemezhető alkoholos neuropathiával ellentétben a tisztán tiaminhiányra visszavezethető neuropathia általában gyorsabban progrediáló szenzomotoros idegi károsodásként manifesztálódik, elsősorban a vastag rostok közvetítette érzéskiesések dominanciájával (4).

B6-vitamin-hiány

Bár kis mennyiségű B6-vitamint a vastagbél mikroflórája is képes előállítani, a szervezet napi szükségletének fedezéséhez nélkülözhetetlen a táplálékkal történő bevitel. A növényi B6-vitamin-forrásokban (szója, diófélék, hüvelyesek, gyümölcsök – kivéve a citrusféléket, teljes kiőrlésű gabonát) elsősorban piridoxin és piridoxin-foszfát formájában van jelen, míg az állati eredetű táplálékokban (hús, hal, tojás, tejtermékek) piridoxál-foszfát és piridoxamin-foszfát formájában található meg. Enzimek alkotórészeként vagy kofaktoraként a B6-vitamin csaknem minden sejtfolyamatban részt vesz: a szénhidrát-metabolizmustól a neurotranszmitterek és a hem molekula bioszintézisén át az aminosavak, nukleinsavak, lipidek metabolizmusáig. A vegyes táplálkozás B6-vitamin-tartalma jellemzően fedezi a napi szükségletet, a malnutríció, a malabszorpció vagy az alkoholizmus azonban könnyen hiányállapothoz vezethet. Fokozott a hiányállapot kialakulásának rizikója terhességben és szoptatás alatt (a megnövekedett szükséglet következtében), továbbá időskorban, gyulladásos és egyéb krónikus betegségek (pl. vese- vagy májbetegség, rheumatoid arthritis), HIV-fertőzés, sarlósejtes anémia és szövetsérülések esetén. Számos gyógyszer – köztük az orális fogamzásgátlók, a hidrokortizon, a ciklosporin, a cikloszerin, az izoniazid, a hidralazin vagy a penicillamin – B6-vitamin-antagonista hatásúak (e gyógyszerek neurológiai mellékhatásai B6-vitamin adagolásával csökkenthetők vagy felfüggeszthetők!) (2, 4). A piridoxinhiány megelőzésére napi 5–20 mg, a manifeszt hiányállapot megszüntetésére napi 50–100 mg piridoxin adható per os vagy parenteralisan. Diabeteses neuropathia kezelésére 100–200 mg-os dózisban adható (2), ennél nagyobb mennyiségű napi bevitel azonban túladagoláshoz és ezzel összefüggésben szenzoros ganglionopathiához (szenzoros ataxia, areflexia, érzészavarok, pozitív Romberg-tünet) vezet (4).

Mikor javasolt a B-vitaminok szedése?

A neuropathia kezelésében kiegészítő jelleggel javasolt a B1-, B6- és B12-vitamin együttes alkalmazása (2). A B-vitamin-bevitel jól tolerálható, és a tapasztalatok szerint enyhíti a neuropathiával járó fájdalmat (7). Leírták, hogy a metforminterápiához – különösen nagy dózisok alkalmazásakor – gyakran társul B12-vitamin-hiány, ami hozzájárulhat a diabeteses neuropathia progressziójához. E betegpopulációban napi 1 mg B12-vitamin per os alkalmazása kedvező hatású lehet (3, 7).

Irodalom:

1. Nyirkos P. Tényeken Alapuló Orvostudomány – Módszertani Ajánlások. Melania Kiadói Kft. (2005) (http://www.tankonyvtar.hu)

2. Gyires K, Fürst Zs (szerk). A farmakológia alapjai. Medicina Könyvkiadó Zrt. (2011) (http://www.tankonyvtar.hu)

3. Khalil H, et al. Vitamin B for treating diabetic peripheral neuropathy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016, Issue 6. Art. No.: CD012237. DOI: 10.1002/14651858.CD012237.

4. Kumar N. Nutrients and Neurology. Continuum (Minneap Minn) 2017;23(3):822–61.

5. Latov N, et al. Abnormal Nutritional Factors in Patients Evaluated at a Neuropathy Center. J Clin Neuromusc Dis 2016;17:212–4.

6. Mellion M, et al. Alcohol-related peripheral neuropathy: nutritional, toxic, or both? Muscle Nerve. 2011 Mar;43(3):309–16.

7. Onysko M et al. Targeting neuropathic pain: Consider these alternatives. J Fam Pract. 2015;64:470–5.

Dr. Bokor Dóra, szakgyógyszerész
a szerző cikkei

(forrás: Medical Tribune)
hirdetés
Olvasói vélemény: 0,0 / 10
Értékelés:
A cikk értékeléséhez, kérjük először jelentkezzen be!
hirdetés
hirdetés