hirdetés
hirdetés

Napjaink „divatos” betegségei - Laktózintolerancia

Napjainkban egyre többet hallunk a laktózintoleranciáról, de valóban ennyire gyakori problémáról van szó vagy sokszor csak „ráfogják”? A magukat „egészségtudatosnak gondoló” laikusok köréből sokan akkor is laktózmentes termékeket fogyasztanak, ha ennek nincs orvosi indoka.

hirdetés

A (beteg)tájékoztatás szolgálatában álló egészségügyi szakemberekként érdemes áttekintenünk, mit is kell tudni e táplálkozással összefüggő, de valójában genetikai hátterű betegségről, amelynek „megelőzésére” – a közhiedelemmel ellentétben – nem célszerű eliminációs diétát folytatni.

A világ lakosságának mintegy 70 százalékát csökkent laktázenzim-termelés jellemzi, azt azonban, hogy a tej- és tejtermékek fogyasztása kapcsán fellépnek-e tünetek, a viszonylag tág határok között változó egyéni tolerancia szabja meg. A laktózintolerancia első leírása Hippokratésztől származik (Kr. e. 400 körülről), a klinikai gyakorlatban azonban csak mintegy bő fél évszázadra tekint vissza a laktázdeficiencia jelentőségének felismerése (1).

Az emlősök tejében kisebb-nagyobb mennyiségben jelen lévő tejcukor kémiailag diszacharid molekula, amely galaktózra és glükózra hidrolizálódva szívódik fel a tápcsatornából, hogy azután a véráramba kerülő glükóz energiaforrásként, a galaktózmolekula pedig glikolipidek és glikoproteinek építőköveként hasznosuljon. Maga az enzim a vékonybél kefeszegélyében elhelyezkedő enterocyták felszínén expresszálódik, legnagyobb mennyiségben a vékonybél középső szakaszán (a jejunumban). A béllumenbe „belógó” peptidmolekula a sejtfelszínre történő kikerülést követő módosulások révén nyeri el tényleges enzimaktivitását, amiben a bélbeli mikrokörnyezet és a tripszin enzim is szerepet játszik (1).

Fotó: 123rf
Fotó: 123rf

Genetikailag meghatározott

Laktázaktivitás már a 8. gesztációs héttől kezdve mérhető a humán (és általánosságban az emlős) szervezetben, és az intrauterin fejlődés 34. hetéig fokozatosan nő. A születés utáni első néhány hónapot követően a laktázaktivitás fokozatosan csökkenni kezd, és az emlősök többségénél a fiziológiás fejlődés során teljesen megszűnik, ami az enzimet kódoló gén vad típusának jellegéből adódik. Archeogenetikai vizsgálatok tanúsága szerint ugyanis a humán 2-es kromoszómán elhelyezkedő béta-galaktozidáz enzim (laktáz-florizin-hidroxiláz, röviden laktáz) vad típusa az ősember vadászó-halászó életmódjához alkalmazkodott, ami a szoptatott csecsemő elválasztása után nem tette szükségessé a tejcukorbontás képességét. Feltételezik, hogy a felnőttkorban is megmaradó laktózbontó képesség – más szóval laktázperzisztencia – két pontmutáció (SNP: citozin-timin, illetve guanin-adenin kicserélődés) eredménye, és az ősi életforma változásával, vagyis a letelepedéssel és a tejtermelő állatok tenyésztésének meghonosodásával függ össze. Azok, akik a kétféle nukleotid-polimorfizmus (C⁄T13 910 és G⁄A22 018) bármelyikére homozigóták (TT vagy AA), élethossziglan megőrzik a laktáztermelés képességét, míg azok, akik heterozigóták, intermedier laktázaktivitással jellemezhetők, és bizonyos élethelyzetekre másodlagos (szerzett) laktózintoleranciát jelző tünetekkel reagálhatnak – ilyenek lehetnek például az erős stresszhatás vagy a vékonybél kefeszegélyét károsító gasztrointesztinális betegségek (köztük pl. gyulladásos bélbetegségek, vírusfertőzések, giardiasis, cöliákia). Azok pedig, akik CC, illetve GG (azaz primer laktázhiányos) genotípusúak, a csecsemőkor után fokozatosan elvesztik a laktáztermelő képességet (1).

Miért jelzik a tabletták laktóztartalmát?
Látszólag irracionálisnak tűnhet, hogy a tablettázás segédanyagaként használt laktóz mennyiségét kiemelten is feltüntetik a készítmények betegtájékoztató irataiban. Jóllehet az egy tablettára jutó laktózmennyiség ilyen esetben minimális, arra érzékenyek esetében – a placebohatás elve alapján – már önmagában a laktózbevitel tudata előidézhet intoleranciatüneteket, amit adott esetben érdemes szem előtt tartani a kezelés során (4).

Érdekes módon, a laktózintolerancia gyakorisága népcsoportonként eltérő: az észak-európai fehér bőrűek, az észak-amerikaiak és az ausztrál lakosság körében 5–17 százalék között mozog, míg Dél-Amerika, Afrika és Ázsia lakosságának több mint a fele laktázhiányos (de egyes ázsiai országokban majdnem a teljes lakosság e genotípusba tartozik). Magyarországon a laktózintolerancia különböző klinikai megjelenési formái a lakosság 15–20 százalékát érintik. Hasonlóan nagy szórást mutat a laktázhiány megjelenéséig eltelő időtartam is: az észak-európai fehér bőrűek körében 18–20 év is kellhet ahhoz, hogy minimálisra csökkenjen a laktázexpresszió, míg például a kínai és a japán lakosság 80–90 százalékánál, az ázsiaiak és a zsidó származásúak 60–70 százalékánál az anyatejes táplálás befejeződését követő néhány éven belül megszűnik a tejcukorbontó enzim termelődése (1).

Tünetek és kórismézés

A laktózintolerancia egyik jellegzetes tünetcsoportja – a fokozott bélgázképződéssel (hidrogéngáz, metán) összefüggő puffadás, hascsikarás, esetleg fájdalmas hasi görcsök, hányinger – azért alakulnak ki, mert a vékonybélben fel nem szívódó tejcukor-molekulákat a vastagbél baktériumflórája fermentálni kezdi. E folyamat során viszont a két monoszacharid komponens további átalakításával rövid szénláncú zsírsavak és nagy mennyiségű hidrogéngáz képződnek a laktózból. Emellett a tejcukor-molekulák ozmotikus aktivitása következtében nagyobb mennyiségű víz marad vissza a béltartalomban – ez okozza a laktózérzékenység másik fő tünetét, a laza székletet vagy hasmenést. A tünetek általában 30–120 perccel a laktózt tartalmazó táplálék elfogyasztását követően jelentkeznek, és az egyéni tolerancia a laktáztermelési kapacitástól függően tág határok között változik (2).

A laktózintolerancia klinikai diagnózisának felállítása a hidrogénkilélegzési teszten alapul, amely során standard laktóztartalmú folyadék (felnőttek esetében 50 g, gyermekek esetében 1-2 g/ttkg) elfogyasztását követően 3 órán át félóránként mérik a kilélegzett levegő hidrogénkoncentrációját. Kórjelzőnek a 20 ppm (pars per million) feletti értéket vagy a típusos klinikai tünetek megjelenését tekintik, de bizonyos esetekben az emelkedő tendencia is gyanújel lehet, amely további kivizsgálást indokolhat. Emellett lehetőség van a genetikai adottság vizsgálatára is, amely arról informál, hogy adott esetben a laktázmalabszorpció végleges állapot-e (3)

Főbb tejtermékek laktóztartalma

Élelmiszer

Laktóz (g/100 g vagy g/100 ml)

Tej (tehén, kecske, juh)

~ 5

Joghurt, kefir

4,6

Tejföl

3,8

Tejszín

3,9

Tejszínhab

3

Tehéntúró

3,7

Juhtúró

2,8

Friss sajtok (gomolya, Ricotta)

3–4

Érlelt kemény sajtok (Trappista, Pannónia, Ementáli)

0–2

Forrás: Bíró Gy, Lindner K. Tápanyagtáblázat. Medicina Könyvkiadó Rt. Budapest, 1999.

Mit tanácsolhatunk a laktózérzékeny betegeknek?

A kellemetlen tünetek kivédésére semmiképp nem a tej- és tejtermékmentes étrend jelenti a megoldást, mert ezzel a legfontosabb kalcium- és fehérjeforrástól fosztjuk meg a szervezetet (nem beszélve a tejtermékek összetett vitamin- és ásványianyag-tartalmáról). Az ajánlott terápia a hiányzó enzim pótlása, amely többféle laktázenzim-készítménnyel történhet, akár az ételhez adagolható csepp vagy az étkezéskor beveendő tabletták formájában. A folyékony enzimkészítményről tudni kell, hogy hő hatására elbomlik, ezért meleg élelmiszerhez adni vagy az előírt várakozási idő letelte után az élelmiszert melegíteni nem szabad. A rágótabletta expediálásakor érdemes felhívni a beteg figyelmét arra, hogy a tablettát étkezés előtt kell szétrágni, majd a szájat és fogakat vízzel átöblíteni (és a vizet lenyelni), hogy a teljes hatóanyag-tartalom a tápcsatornába kerüljön. A laktázkészítmények enzimtartalma általában 2000–4000 FCC egység (a Food Chemicals Codex szerinti laktázenzimegység), ami 10–20 g tejcukor elbontásához elegendő (10 g tejcukor kb. 200 ml teljes tej elfogyasztásával egyenértékű). Hazai forgalomban nagyszámú laktázenzim-készítmény elérhető – közülük gyógyszerként törzskönyvezve egyedül a tilactase hatóanyagú rágótabletta (más készítmények speciális – gyógyászati célra szánt – tápszerként, illetve étrend-kiegészítőként kerülnek a piacra).

Az enzimpótlás lehetőségein túl a laktózmentes tejek és tejtermékek palettája is egyre szélesebb, ami az érintettek számára megkönnyíti a mindennapi életvitelt. A laktózmentes élelmiszerek az előállítás során hozzájuk adott bontóenzimnek köszönhetően már hidrolizált formában tartalmazzák a tejcukrot (az EU-s norma szerint a megengedett maximális laktóztartalom: 100 mg/100 g vagy 100 mg/100 ml).

Fontos, hogy ne alakuljon ki betegségtudat, és lényeges az egyéni tűrőképesség kitapasztalása. Általában egyszeri adagban kb. 12 g, a nap során elosztva pedig mintegy 15–18 g tejcukor jól tolerálható, ha nem tiszta oldatban, hanem a szilárd táplálékkal együtt kerül be a szervezetbe (viszonyításképpen: a tehéntej 1 dl-e 4,7 g laktózt tartalmaz) (4). A fermentált tejtermékek (kefir, joghurt, sajtok) jellemzően jobban tolerálhatók, mint a közvetlen tejfogyasztás, az enzimpótlásról azonban ezek esetében sem szabad megfeledkezni.

Nem szokványos eset

Érdekes esetet ismertet egy több mint egy évtizede megjelent közlemény: a bemutatott 53 éves nőbeteg kórtörténetében 10 éve fennálló, súlyos irritábilis bél szindróma, ekcéma, asztma, sinusitis, izom- és ízületi fájdalom szerepelt. Gyermekkora óta viszkető kiütésekkel, gyakori hasmenéssel és hányingerrel küzdött. Osteoarthritis miatt térdprotézisműtétre várt. Laktózintolerancia-vizsgálatot végeztek (50 g glükóz, oldatban, per os), amely során a kilélegzett levegő hidrogénkoncentrációja nem emelkedett 20 ppm fölé, viszont gasztrointesztinális és szisztémás tünetek jelentkeztek: hasi fájdalom, hasmenés, hányinger, hányás, fejfájás, szédülés, tachycardia, izom- és ízületi fájdalom. A tünetek három napig elhúzódtak, mire az orvosok szigorú laktózmentes étrendet javasoltak. Egy hónap elteltével az ekcémás bőrtünetek elmúltak, csakúgy, mint a hasmenés, a hasi fájdalom, az asztmás tünetek és a sinusitis. A korábbi gyógyszeres kezelés szükségtelenné vált. Ízületi fájdalma jelentősen csökkent, így a protézisműtétet elhalasztották.

Az eset jól példázza, hogy bizonyos táplálkozási tényezők a legváltozatosabb szisztémás tüneteket okozhatják, amelyekre bizonyos esetekben nem könnyű fényt deríteni – a laktózintolerancia esetében például azért nem, mert a tejcukor számos élelmiszerben jelen van, így például a pékárukban, a húskészítményekben, egyes üdítőitalokban (5).

Irodalom:

1. Lomer MCE, et al. Review article: lactose intolerance in clinical practice – myths and realities. Aliment Pharmacol Ther 2008;27:93–103.

2. Levitt M, et al. Clinical implications of lactose malabsorption versus lactose intolerance. J Clin Gastroenterol 2013;47:471–80.

3. Di Rienzo T, et al. Lactose intolerance: from diagnosis to correct management. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2013;17(suppl 2):18–25.

4. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies. Scientific Opinion on lactose thresholds in lactose intolerance and galactosaemia. EFSA Journal 2010;8(9):1777.

5. Matthews SB, et al. Systemic lactose intolerance: a new perspective on an old problem. Postgrad Med J 2005;81:167–73.

Dr. Bokor Dóra
a szerző cikkei

(forrás: Pharma Tribune)
hirdetés
Olvasói vélemény: 0,0 / 10
Értékelés:
A cikk értékeléséhez, kérjük először jelentkezzen be!
hirdetés
hirdetés