hirdetés
hirdetés

Más módszerrel öl a kolera

Ha az eddigi elképzelések szerint működne a kolera-toxin, a fertőzés után fél évbe is beletelne, amíg működésképtelenné válnának a megtámadott sejtek. A Science tanulmánya szerint a kórokozó jóval szofisztikáltabb – és hatékonyabb – technikát használ.

hirdetés

A baktériumok által használt toxinok igen hatékony mérgek, olyan molekulákat vesznek célba a megtámadott szervezetben, amelyek szerepe alapvető az élet fenntartásában, és vagy igen kevés mennyiségben fejtik ki működésüket, vagy alapvető szignálokat közvetítenek. Bármelyik esetről is legyen szó, kevés toxinmolekula is elég a mérgező hatás kiváltásához, a szamárköhögés vagy a dizentéria esetében pl. a toxin egyetlen molekulája is képes megölni egy sejtet.

Némely rejtélyes esetben azonban úgy tűnik, hogy a kórokozó toxin olyan fehérjét támad meg, amelyből igen sok van a szervezetben, így pl. a kolera kórokozója, a Vibrio cholerae és a legyengült immunrendszerű betegek szervezetét fenyegetőAeromonas hydrophila a sejtekben nagy mennyiségben előforduló aktint támadja meg.

Aktint majdnem minden emberi sejt nagy mennyiségben termel, és a belőle képződő filamentumok fontos szereplői a kórokozók elleni harcnak: az immunrendszer sejtjei a belső sejtvázukat alkotó aktinláncok segítségével mozognak, és vadásszák le a szervezetbe jutó patogén baktériumokat. Mivel az aktin ennyire elterjedt a megtámadott szervezetben, az eddigi elképzelések szerint könnyű célpontot jelent számos bakteriális toxin számára, azonban kutatók most kiszámolták, mennyi toxinra és mennyi időre lenne ahhoz szükség, hogy a patogének az aktint megtámadva tegyék mozgásképtelenné az immunrendszer sejtjeit. Mint Dmitri Kudryashov vezető szerző és munkatársai írják a Science-ben megjelent cikkükben – ACD toxin–produced actin oligomers poison formin-controlled actin polymerization –, a számos patogén, többek között a Vibrio cholerae és az Aeromonas hydrophila által gyártott aktin-specifikus toxinnak, az actin cross-linking domain (ACD) elnevezésű toxinnak hat hónapra lenne ahhoz szüksége, hogy a sejt aktinrendszerének felét mozgásképtelenné tegye, ha azzal a mechanizmussal működne, ahogy eddig gondoltuk (az egyedi aktinmolekulák diszfunkcionális aktinoligomerekké kapcsolása). Azonban a tapasztalatok szerint ezek a patogének sokkal hamarabb ölnek, és mint Kudryashov és munkatársai megállapították vizsgálatukban, a sejtek tönkretételéhez elegendő egy kis mennyiségű toxin is.

Hogyan működik tehát az eddig ACD-nek nevezett toxin?, tették fel a kérdést a fizikus, kémikus, biokémikus és molekuláris biológus kutatók, és kiderítették, hogy az ACD toxin a legszofisztikáltabb harctéri stratégiát alkalmazza: ahhoz, hogy elpusztuljon a megtámadott szervezet, nincs arra szükség, hogy előbb minden közkatonája – immunsejtje – is elpusztuljon, az a leghatékonyabb, ha a támadók először is beküldenek a csatatérre egy kémet, és az néhány közkatonát a támadó oldalára állít, magyarázza nyilatkozatában Kudryashov. Mint a kutató hozzáteszi: igen valószínű, hogy a többi toxin is, amely nagy mennyiségben jelenlevő proteint támad, hasonló mechanizmussal dolgozik. Az ACD konkétan mérgezővé teszi az aktint, és ezek után az így módosított aktin fejti ki a megtámadott szervezetet károsító hatást. Nem arról van szó tehát, hogy az ACD által létrehozott aktinoligomer pusztán diszfunkcionális lenne, hanem az megköti és gátolja a formin nevű proteint, ami alapvető szerepet játszana az aktinfilamentumok struktúrájának kialakulásában; a forminból egyébként már valóban jóval kevesebb mennyiség is elegendő lenne a sejt mozgásképességének fenntartásához. Az aktinoligomer mint sejtméreg nagyon hatékonyan, igen kis koncentrációban gátolja a formin működését. „A toxicitás egy eddig ismeretlen mechanizmusát fedeztük fel”, nyomatékosítják a kutatók.

 

Dr. Kazai Anita
a szerző cikkei

hirdetés

cimkék

Olvasói vélemény: 0,0 / 10
Értékelés:
A cikk értékeléséhez, kérjük először jelentkezzen be!
hirdetés
hirdetés