hirdetés
hirdetés
2022. október. 01., szombat - Malvin.
hirdetés

Idegtudomány és neurológiai betegségek

Mit tehetünk agyunk egészséges öregedése érdekében? Mennyi kávét igyunk, hogy megelőzzük az Alzheimer-kórt? – ezek és hasonló problémák foglalkoztatják a tudományos, illetve ismeretterjesztő sajtóban publikáló neurológusokat. 

hirdetés

Az utolsó kérdésre könnyű a válasz: a Journal of Alzheimer's Disease közölte dr. Gary W. Arendash és munkatársai tanulmányát, amelynek célja annak meghatározása volt, hogy a plazma koffeinszintje milyen mértékben jelzi előre a kognitív állapot megváltozását. Kiderült, hogy az 1200 ng/ml koffeinszint fontos küszöbérték a demencia elkerülése szempontjából. Ennek a szintnek az eléréséhez viszont napi 3–5 kávét (500 mg koffein) kell inni.

Segítség Parkinson-kórosoknak

A kávéfogyasztás nem csak az alzheimeres demencia, de a Parkinson-kór elkerülésében is segít az adenozin2a-antagonizmus révén tünetcsökkentés, valamint a non-neuronális sejteken neuroprotektív hatás következtében. Érdekes módon egyéb élvezeti szereknek is van védő hatásuk a Parkinson-kór ellen, így a nikotinnak, a kannabisznak és az ecstasy/MDMA-nak is. Májusban a Science honlapján jelent egy tanulmány, amelyben Patrik Verstreken kifejti, hogy a K2-vitamin segít helyreállítani a károsodott mitokondrium-funkciót azokban a Parkinson-kórosokban, akik a PINK1- vagy a Parkin-gén mutációjával rendelkeznek.

A Parkinson-kór és a bél baktériumösszetétele között is összefüggést fedeztek fel; a mikrobióta–bél–agy-tengely működésének leírásai párhuzamot vonnak e baktériumok és a viselkedés különböző módosulásai között. Így például J. F. Cryan és M. O’Mahony cikke a Neurogastroenterology and Motility című szaklap tavaly márciusi számában arról számol be, hogy a bélbaktériumok összetételének változtatásával a jövőben a neurológiai kórok közül remélhetőleg kezelhető lesz a Parkinson-kóron kívül a szklerózis multiplex, a krónikus fáradtság szindróma, és bizonyos memóriazavarok is. Thomas Borody ausztrál gasztroenterológus már ma is sikerrel próbálkozik parkinsonos betegei széklettranszplantációval való gyógyításával. A mikrobióta–bél–agy-tengely egyik legfőbb szakértője, dr. Gerard Clarke arra is felhívja a figyelmet, hogy a császármetszéssel világra jött babák esetében, akik születésükkor nem találkoznak az anya bélbaktériumaival, előnytelenül módosul a neurokémia, és a szerotonin-anyagcsere megváltozása miatt több lesz közöttük felnőttkorban az elhízott és a szorongó.

A neurodegeneratív betegségek hátterében lévő környezeti és életmódbeli tényezőkön kívül természetesen óriási ütemben folyik a hajlamosító és védő génmódosulások kutatása is (például az Alastair Compston által vezetett konzorcium csak tavaly több tucat genetikai kockázati tényezőt azonosított SM-betegekben), azonban az adatokat összegző rendszerbiológiai megközelítés nem ígér gyors sikert. A legtöbb komplex betegségnél – ilyenek a neurodegeneratív betegségek is – a statisztikailag kimutatott örökletesség mindössze 5 százalékának ismerjük a konkrét genetikai hátterét, ahogy az egyéb öröklődő jellegzetességeknél, például a testmagasságnál is ez a helyzet. Vagyis a teljesgenom-asszociációs vizsgálatok nem segítettek megoldani az öröklődés sötét anyagának rejtélyét, csak tovább bonyolították a képet, azonban egyéb hasznukra kezd fény derülni. Most júliusban jelent meg a Nature-ben Adam P. Gregory és munkatársainak tanulmánya, amely szerint azok, akik a tumornekrózis-faktor receptor génjének egy bizonyos mutációjával rendelkeznek (az európai populáció 12 százaléka), hajlamosabbak a szklerózis multiplex kialakulására. Míg egyéb autoimmun betegségek, például a reumatoid artritisz terápiája forradalmasodott a tumornekrózis-faktort gátló szerek révén, azok a betegek, akik ezt a mutációt hordozzák, kifejezetten rosszul járnak, ha tumornekrózis-faktort gátló szerrel kezelik őket: tüneteik romlanak, sőt azoknál, akiknél addig nem jelentkeztek az SM tünetei, a tumornekrózis-faktor-gátlás miatt kialakulnak. Vagyis a jövőben a TNF-gátlás előtt érdemes lesz megnézni, hogy a beteg mentes-e ettől az SM-re hajlamosító mutációtól. „Annak figyelembe vételével, hogy a TNF-gátlás utánozza az SM egy fontos rizikótényezőjét, a klinikai vizsgálatokat is másképp kell tervezni” – nyilatkozta a Nature-nek Lars Fugger, az idézett tanulmány senior szerzője.

Átjárhatatlan dzsungel

A genomikai vizsgálatok, a genom teljes feltérképezése mintájára egyre nagyobb lendületet kap az idegtudományban a konnektomika, az agyban található összeköttetések feltérképezése. A Humán Genom Projekt mintájára elindult a Humán Konnektóma Projekt, és a Neuron című szaklap júniusi számának cikke (The Brain Activity Map Project and the Challenge of Functional Connectomics) egy olyan hosszú távú, nemzetközi projekt indítására hívja fel a tudósközösséget, amely működés közben írná le az összes idegi kapcsolódási kört. Jelenleg a Caenorhabditis elegans az egyetlen élőlény, amelynek ismerjük a teljes konnektómáját, mivel e féreg csak 302 idegsejttel és köztük 7 ezer összeköttetéssel rendelkezik, de a Drosophila konnektómájának is kész a 20 százaléka, és Paul Asivisatos és munkatársai, a Neuron-cikk szerzői szerint 3 éven belül elkészülhet a maradék négyötöd. Az 5 éves terv pedig az egér-retinát alkotó 50 ezer ganglionsejt, valamint a szaglógumó 70 ezer mitrális sejtje közötti összekötetések feltárása.

Mivel a komplexitás minden új szintjén teljesen új tulajdonságok jelennek meg, a kutatók abban reménykednek, hogy a konnektóma szintjén végre megközelíthető lesz számos mentális betegség, például a szkizofrénia vagy az autizmus, amelyek a sejtek szintjéről nézve nem érthetőek, elcsíphető lesz a személyiség vagy a tudat – jelenleg ugyanis csak különböző, elképesztőbbnél elképesztőbb elképzeléseink vannak arról, hogy mindezek hogyan következnek agyunkból. Az agy működésének ma sincs általánosan elfogadott elmélete, továbbra is igaz Ramón y Cajal 1923-as megállapítása: az agy átjárhatatlan dzsungel, amelyben sok kutató téved el.

A Brain Activity Map (BAM) ráadásul nem pusztán egy adott időpillanatban kívánja a neuronok közötti összeköttetéseket feltérképezni, az adott idegi összeköttetési hálózatban minden neuron minden akciós potenciálját le akarja írni, vagyis nem pusztán strukturális, hanem dinamikus, funkcionális térképet akar szolgáltatni, amely a konkrét dinamikát konkrét viselkedéshez vagy mentális állapothoz tudja kapcsolni. Ahogy a Humán Genom Projekt új tudományágat hívott életre (genomika), úgy a BAM is új utakat fog eredményezni az idegtudományban (funkcionális konnektomika: egy agyi hálózat aktivitása hogyan függ össze az agy többi részével), amelyek az alapkutatáson túl az orvosi diagnosztikai és terápiás eszközöket is jelentősen gazdagítják majd.

Konnektomikával idegtudósokon kívül fizikusok és informatikusok is foglalkoznak, a létrejövő rengeteg adatot a számítógépes idegtudomány kezeli. Sebastian Seung brit fizikus szerint a konnektómánk minden élmény hatására megváltozik, így tartalmazza összes tapasztalatunkat, emlékünket – személyiségünket, a rossz huzalozás pedig egészséges idegsejtek esetén is betegségeket, konnektopátiákat eredményez. Mint az Observer című brit lapnak adott interjújában elmondta, egy köbmilliméternyi agykéregben százezer neuron és egymilliárd szinapszis van, ami egy petabyte-nyi (2 az 50-ik hatványon) adatnak felel meg – néhány éven belül képesek leszünk ezt az információmennyiséget kezelni, ami viszont nehéz lesz, az az információ elemzése. Seung ehhez az összes számítógéppel rendelkező segítségét kéri: bocsássák a kutatás rendelkezésére felesleges kapacitásukat.

A cikk folytatásához kattintson IDE

 

Dr. Kazai Anita
a szerző cikkei

(forrás: Medical Tribune X. évfolyam 10. szám)
hirdetés
Olvasói vélemény: 0,0 / 10
Értékelés:
A cikk értékeléséhez, kérjük először jelentkezzen be!
hirdetés